Ilustración de una neurona: Renjith Krishnan (Freedigitalphotos.net)
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El fármaco, comúnmente utilizado para tratar la epilepsia, calma la hiperactividad en el cerebro de pacientes con deterioro cognitivo leve amnésico (DCLa), una enfermedad clínicamente reconocida en la que la pérdida de memoria es mayor de lo esperado para la edad de la persona, y que aumenta considerablemente el riesgo de demencia debida a Alzheimer, según el estudio publicado esta semana en NeuroImage: Clinical.
Los resultados validan las conclusiones iniciales del equipo de Johns Hopkins, publicadas hace tres años en la revista Neuron. También coinciden estrechamente con los resultados de estudios realizados en animales por el equipo y por científicos de otras instituciones. La investigadora principal, la neurocientífica Michela Gallagher, espera que la terapia se ponga a prueba a gran escala en un ensayo clínico a largo plazo.
El exceso de actividad en el hipocampo está bien documentada en pacientes con DCLa, y su ocurrencia predice un mayor declive cognitivo, y la progresión a la demencia debida a Alzheimer, dijo Gallagher.
“Lo que hemos demostrado es que las dosis muy bajas del antiepiléptico atípico, levetiracetam, reduce esa actividad excesiva”, añadió Gallagher. “Al mismo tiempo, se mejora el rendimiento de la memoria en una tarea que depende del hipocampo”.
El equipo estudió 84 sujetos – 17 de los cuales eran participantes normales sanos de edad avanzada, y el resto tenía síntomas de pérdida de la memoria pre-demencial, definida como DCLa. Todos eran mayores de 55 años de edad, con una edad promedio de alrededor de 70.
Los sujetos recibieron diferentes dosis del fármaco y también un placebo en un ensayo aleatorizado, a doble ciego. Los investigadores encontraron que las dosis bajas mejoraron el rendimiento de la memoria y normalizaron el exceso de actividad detectada por resonancia magnética funcional, que mide la actividad cerebral durante una tarea de memoria. La dosificación ideal encontrada en este estudio clínico corresponde a los estudios preclínicos anteriores en modelos animales.
“Lo que queremos descubrir ahora, es si el tratamiento a un plazo más largo logrará evitar un mayor deterioro cognitivo y retrasar o detener la progresión de la demencia debida Alzheimer”, concluyó Gallagher.
Estudio: Arnold Bakker, Marilyn S. Albert, Gregory Krauss, Caroline L. Speck, Michela Gallagher. Response of the medial temporal lobe network in amnestic mild cognitive impairment to therapeutic intervention assessed by fMRI and memory task performance. NeuroImage: Clinical, Volume 7, 2015, Pages 688–698, doi: 10.1016/j.nicl.2015.02.009
Fuente: John Hopkins University
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